آنزیمی که التهاب و متابولیسم را در بافت چربی تنظیم می کند

10 ژانویه 2018- تحقیقات جدید توسط محققان دانشگاه براون بر روی موش و انسان نشان میدهد که آنزیمی بنام SNRK، التهاب را در چربی سفید سرکوب کرده و متابولیسم را در چربی قهوه ای افزایش می دهد. این یافته ها، آنزیم SNRK را به یک هدف جذاب برای مقابله با چاقی تبدیل کرده است.

 بدن انسان دارای دو نوع چربی اصلی بنام چربی سفید، برای ذخیره ی کالری اضافی است که منجر به چاقی می شود و چربی قهوه ای است که کالری را به منظور تولید گرما می سوزاند. این نوع چربی بعنوان یک ابزار بالقوه برای مبارزه با چاقی مورد توجه است.

 دکتر Simin Liu یکی از نویسندگان مسئول این مقاله و استاد اپیدمیولوژی در دانشکده ی بهداشت عمومی دانشگاه Brown گفت: این مطالعه نشان داد که اگر ما راهی برای افزایش تولید SNRK در بافت چربی بیابیم، می توانیم از فواید دو گانه ی این آنزیم در کاهش التهاب و افزایش متابولیسم به ترتیب در بافت چربی سفید و چربی قهوه ای استفاده کنیم، کاهش التهاب در بافت چربی سفید با کاهش عوارض مرتبط با آن نظیر مقاومت به انسولین همراه است، درعین حال افزایش متابولیسم بافت چربی قهوه ای می تواند به کاهش وزن کمک کند. البته استفاده از این مزایا در انسان، نیاز به مطالعات بیشتر دارد.

آنزیم SNRK برای اولین بار توسط یکی از نویسندگان مسئول این مطالعه، پرفسور Haiyan Xu کشف شد. او در مطالعه ی قبلی نقش این آنزیم را در تنظیم التهاب کشف کرد، اما مطالعه ی اخیر تصویر کاملتری از عملکرد این آنزیم در بافت چربی ارائه داد.

 التهاب و متابولیسم

 در این مطالعه، محققان موشهایی را پرورش دادند که فاقد ژن تولید کننده ی SNRK در سلولهای چربی خود بودند. سپس محققان بافت چربی این موشها را با بافت چربی موشهای نرمال مقایسه کردند. این مقایسه نشان داد که موشهای فاقد ژن SNRK دارای تعداد بسیار بیشتری ماکروفاژ در بافت چربی سفید خود در مقایسه با موشهای طبیعی هستند. ماکروفاژها سلولهای ایمنی هستند که معمولاً به عنوان نشانگرهای التهابی شناخته می شوند و افزایش حضور آنها تایید می کند که SNRK در تنظیم التهاب در بافت چربی سفید نقش دارد.

دکتر Xu گفت: این یافته ها بسیار قابل توجه بود زیرا مطالعات قبلی ما نشان داد که وجود التهاب در بافت چربی سفید با مقاومت به انسولین که یک فاکتور خطر برای ابتلا به دیابت است، ارتباط  دارد.

 علاوه بر اثرات این آنزیم بر چربی سفید، محققان نشان دادند که SNRK بر فیزیولوژی بافت چربی قهوه ای تأثیر می گذارد. موشهای فاقد ژن SNRK عمدتاً سنگین وزنتر از موشهای طبیعی بودند و نرخ متابولیکی کلی آنها پایین تر بود. موشهای فاقد SNRK، وزن خود را حتی در هنگام درمان با داروهای شناخته شده برای کاهش وزن در جوندگان از طریق فعال سازی چربی قهوه ای، حفظ کردند.

 این موضوع نشان می دهد که نرخ متابولیکی پایین تر و وزن بالاتر در موشهای فاقد ژن SNRK بخشی به دلیل کاهش متابولیسم بافت چربی قهوه ای است.

دکتر Xuگفت: این نتایج نشان می دهد که تقویت تولید SNRK ممکن است بر تقویت متابولیسم کلی اثر گذارد و به کاهش وزن کمک کند.

 عملکرد آنزیم SNRK در انسان

 محققان متوجه شدند که SNRK در تنظیم التهاب بافت چربی و متابولیسم در موش نقش دارد، محققان در تحقیقات بعدی قصد دارند نقش SNRK را در انسان بررسی کنند. محققان چندین جهش در ژنهای مسئول تولید SNRK در انسان شناسایی کرده اند که ارتباط آنها مستقیماً با نمایه ی توده ی بدنی بالاتر، اندازه ی دور کمر بیشتر و خطر چاقی در یک گروه متشکل از 12 هزار زن  از مطالعه ی Women's Health Initiative  به اثبات رسید.

 محققان می گویند: این نتایج نشان می دهد که SNRK می تواند هدف درمانهای جدید چاقی و عوارض آن باشد.

دکتر Liuمی گوید: آنچه در مورد این تحقیقات قابل توجه است ارائه ی ارتباطیبین آزمایشات ژنتیکی و آزمایشات مبتنی بر سلول و آزمایشات حیوانی با نتایج بالینی در جمعیت بزرگی از انسانها است، ما امیدواریم که این ارتباط، روند همکاریهای بین رشته ای را در کشفیات کاربردی برای ابداع درمانهای جدید یا اهدافی برای مداخلات درمانی تسریع کند. نتایج این تحقیق در مجله ی Diabetes منتشر شد.

 منبع:

www.sciencedaily.com/releases/2018/01/180110220458.htm